Kadar oksigen yang rendah dalam sel dapat menjadi penyebab utama pertumbuhan tumor yang tidak terkendali dalam beberapa kanker, menurut studi baru Universitas Georgia. Temuan penulis bertentangan dengan keyakinan diterima secara luas bahwa mutasi genetik bertanggung jawab untuk hipoksia growth.If kanker, atau kadar oksigen rendah dalam sel, terbukti menjadi pendorong utama beberapa jenis kanker, pengobatan rencana untuk menyembuhkan pertumbuhan ganas bisa berubah secara signifikan, kata Ying Xu, Bupati-Georgia Penelitian Aliansi Eminent Scholar dan profesor bioinformatika dan biologi komputasi di College Franklin Seni dan Ilmu Pengetahuan.
Tim peneliti menganalisis sampel dari messenger RNA data juga disebut transcriptomic data dari tujuh jenis kanker di database publik. Mereka menemukan bahwa jangka panjang kekurangan oksigen dalam sel dapat menjadi pendorong utama pertumbuhan kanker. Studi ini dipublikasikan dalam edisi online awal Journal of Cell Biology Molekuler.
Studi sebelumnya telah menghubungkan kadar oksigen rendah dalam sel sebagai faktor dalam perkembangan kanker, tetapi bukan sebagai kekuatan pendorong untuk pertumbuhan kanker. Tingkat tingginya insiden kanker di seluruh dunia tidak bisa dijelaskan oleh mutasi genetik , kata Xu. Dia menambahkan bahwa bioinformatika, yang melds biologi dan ilmu komputasi, telah memungkinkan peneliti untuk melihat kanker dalam cahaya yang baru. Gene tingkat mutasi dapat memberikan sel-sel kanker keunggulan kompetitif atas sel sehat, tetapi model kanker pertumbuhan baru yang diusulkan tidak memerlukan adanya malfungsi umum seperti proliferasi mendadak onkogen, prekursor sel-sel kanker.
"Obat Kanker mencoba untuk sampai ke akar pada tingkat molekuler -dari mutasi tertentu, tetapi kanker sering bypasses," kata Xu. "Jadi kami berpikir bahwa mungkin mutasi genetik mungkin menjadi pendorong utama kanker."
Banyak penelitian kanker selama ini difokuskan pada perancangan perawatan obat yang melawan mutasi genetik yang terkait dengan jenis tertentu dari kanker. Dalam studi mereka, para peneliti menganalisis data download dari Database Microarray Stanford melalui sebuah program software untuk mendeteksi pola ekspresi gen abnormal pada tujuh kanker: payudara, ginjal, hati, paru, ovarium, pankreas dan perut. Database online memungkinkan para ilmuwan untuk meneliti informasi dari chip microarray, yang slide kaca kecil berisi sejumlah besar bahan gen.
Xu mengandalkan HIF1A gen sebagai biomarker dari jumlah molekul oksigen dalam sel. Semua tujuh kanker menunjukkan peningkatan jumlah HIF1A, menunjukkan kadar oksigen menurun dalam sel kanker.
Kadar oksigen rendah dalam sel mengganggu aktivitas fosforilasi oksidatif, sebuah istilah untuk cara yang sangat efisien bahwa sel-sel biasanya digunakan untuk mengubah makanan menjadi energi. Seperti oksigen berkurang, sel-sel beralih ke glikolisis untuk menghasilkan unit energi mereka, yang disebut ATP. Glikolisis adalah cara drastis kurang efisien untuk mendapatkan energi, dan sehingga sel-sel kanker harus bekerja lebih keras untuk mendapatkan makanan lebih, khususnya glukosa, untuk bertahan hidup. Ketika kadar oksigen mencelupkan sangat rendah, angiogenesis, atau proses menciptakan pembuluh darah baru, dimulai. Pembuluh darah baru menyediakan oksigen segar, sehingga meningkatkan kadar oksigen dalam sel dan tumor kanker dan memperlambat pertumbuhan-tapi hanya sementara.
"Ketika sel kanker mendapatkan lebih banyak makanan, tumbuh, ini membuat biomassa tumor lebih besar dan bahkan lebih hipoksia Pada gilirannya, efisiensi konversi energi berjalan lebih bawah, membuat sel bahkan lebih lapar dan memicu sel untuk mendapatkan lebih banyak makanan dari. sirkulasi darah, menciptakan lingkaran setan. Hal ini bisa menjadi pendorong utama kanker, "kata Xu.
Xu menjelaskan bahwa model kanker pertumbuhan baru dapat membantu menjelaskan mengapa banyak kanker menjadi resisten obat begitu cepat-sering dalam waktu tiga sampai enam bulan. Dia menekankan pentingnya pengujian model baru melalui penelitian kanker masa depan eksperimental. Jika model memegang, peneliti perlu mencari metode untuk mencegah hipoksia pada sel di tempat pertama, yang dapat mengakibatkan perubahan laut dalam pengobatan kanker.
Penulis tambahan dari studi ini meliputi Cui Juan, Xizeng Mao dan Victor Olman, semua UGA, dan Phil Hastings dari Baylor College of Medicine. Xu juga memiliki janji bersama dengan Universitas Jilin di Cina.
Tim peneliti menganalisis sampel dari messenger RNA data juga disebut transcriptomic data dari tujuh jenis kanker di database publik. Mereka menemukan bahwa jangka panjang kekurangan oksigen dalam sel dapat menjadi pendorong utama pertumbuhan kanker. Studi ini dipublikasikan dalam edisi online awal Journal of Cell Biology Molekuler.
Studi sebelumnya telah menghubungkan kadar oksigen rendah dalam sel sebagai faktor dalam perkembangan kanker, tetapi bukan sebagai kekuatan pendorong untuk pertumbuhan kanker. Tingkat tingginya insiden kanker di seluruh dunia tidak bisa dijelaskan oleh mutasi genetik , kata Xu. Dia menambahkan bahwa bioinformatika, yang melds biologi dan ilmu komputasi, telah memungkinkan peneliti untuk melihat kanker dalam cahaya yang baru. Gene tingkat mutasi dapat memberikan sel-sel kanker keunggulan kompetitif atas sel sehat, tetapi model kanker pertumbuhan baru yang diusulkan tidak memerlukan adanya malfungsi umum seperti proliferasi mendadak onkogen, prekursor sel-sel kanker.
"Obat Kanker mencoba untuk sampai ke akar pada tingkat molekuler -dari mutasi tertentu, tetapi kanker sering bypasses," kata Xu. "Jadi kami berpikir bahwa mungkin mutasi genetik mungkin menjadi pendorong utama kanker."
Banyak penelitian kanker selama ini difokuskan pada perancangan perawatan obat yang melawan mutasi genetik yang terkait dengan jenis tertentu dari kanker. Dalam studi mereka, para peneliti menganalisis data download dari Database Microarray Stanford melalui sebuah program software untuk mendeteksi pola ekspresi gen abnormal pada tujuh kanker: payudara, ginjal, hati, paru, ovarium, pankreas dan perut. Database online memungkinkan para ilmuwan untuk meneliti informasi dari chip microarray, yang slide kaca kecil berisi sejumlah besar bahan gen.
Xu mengandalkan HIF1A gen sebagai biomarker dari jumlah molekul oksigen dalam sel. Semua tujuh kanker menunjukkan peningkatan jumlah HIF1A, menunjukkan kadar oksigen menurun dalam sel kanker.
Kadar oksigen rendah dalam sel mengganggu aktivitas fosforilasi oksidatif, sebuah istilah untuk cara yang sangat efisien bahwa sel-sel biasanya digunakan untuk mengubah makanan menjadi energi. Seperti oksigen berkurang, sel-sel beralih ke glikolisis untuk menghasilkan unit energi mereka, yang disebut ATP. Glikolisis adalah cara drastis kurang efisien untuk mendapatkan energi, dan sehingga sel-sel kanker harus bekerja lebih keras untuk mendapatkan makanan lebih, khususnya glukosa, untuk bertahan hidup. Ketika kadar oksigen mencelupkan sangat rendah, angiogenesis, atau proses menciptakan pembuluh darah baru, dimulai. Pembuluh darah baru menyediakan oksigen segar, sehingga meningkatkan kadar oksigen dalam sel dan tumor kanker dan memperlambat pertumbuhan-tapi hanya sementara.
"Ketika sel kanker mendapatkan lebih banyak makanan, tumbuh, ini membuat biomassa tumor lebih besar dan bahkan lebih hipoksia Pada gilirannya, efisiensi konversi energi berjalan lebih bawah, membuat sel bahkan lebih lapar dan memicu sel untuk mendapatkan lebih banyak makanan dari. sirkulasi darah, menciptakan lingkaran setan. Hal ini bisa menjadi pendorong utama kanker, "kata Xu.
Xu menjelaskan bahwa model kanker pertumbuhan baru dapat membantu menjelaskan mengapa banyak kanker menjadi resisten obat begitu cepat-sering dalam waktu tiga sampai enam bulan. Dia menekankan pentingnya pengujian model baru melalui penelitian kanker masa depan eksperimental. Jika model memegang, peneliti perlu mencari metode untuk mencegah hipoksia pada sel di tempat pertama, yang dapat mengakibatkan perubahan laut dalam pengobatan kanker.
Penulis tambahan dari studi ini meliputi Cui Juan, Xizeng Mao dan Victor Olman, semua UGA, dan Phil Hastings dari Baylor College of Medicine. Xu juga memiliki janji bersama dengan Universitas Jilin di Cina.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar